Modele reduit graupner

Notre modèle fait plusieurs prédictions. Nous prévoyons comment la stimulation de poisson forme la plasticité synaptique dans les tranches corticales, les cultures d`hippocampe et les tranches d`hippocampe et prédisent que les résultats de la plasticité présentent des comportements globaux très différents (Fig. 4D et appendice SI, Fig. S10 C et D). Pour la stimulation de poisson dans les tranches corticales, nous prévoyons que la diminution des amplitudes de calcium (par exemple, en bloquant partiellement le calcium intracellularly) déplace le seuil d`induction du LTP vers des fréquences plus élevées (appendice SI, Fig. S5B). Inversement, augmenter les amplitudes de calcium (par exemple, en augmentant les concentrations de calcium extracellulaires) devrait déplacer le seuil vers des fréquences inférieures. Nous prévoyons, en outre, que la reproduction de la courbe STDP classique (DP) nécessite des transitoires de calcium postsynaptiques uniques pour activer les cascades de potentialisation et de dépression. Les contributions des deux voies s`annulent pour les pointes postsynaptiques uniques, alors que le blocage des cascades de potentiation ou de dépression devrait perturber cet équilibre et révéler respectivement LTD ou LTP pour la stimulation postsynaptique seule. Le modèle porte des similitudes avec un certain nombre de modèles de plasticité synaptique précédents (⇓ – 42). Shouval et coll.

ont été les pionniers de l`étude des modèles à base de calcium et ont montré comment ces modèles peuvent reproduire une variété de protocoles expérimentaux (28). Notre modèle peut être considéré comme une simplification supplémentaire de ce modèle, ce qui nous permet (i) de calculer analytiquement les résultats de la plasticité et (II) de constater que la courbe standard du STDP (DP dans notre terminologie) peut naturellement être reproduite sans nécessiter d`autres détecteurs d`activité synaptique autres que le calcium. Brader et coll. ont introduit la bistabilité dans un modèle basé sur le calcium, mais n`ont pas tenté d`adapter les données expérimentales à un tel modèle (41). De plus, les travaux de Pfister et coll. (40) et Clopath et coll. (42) utilisent une approche similaire à celle de l`adaptation d`une variété de protocoles expérimentaux à un modèle simplifié. Cependant, contrairement à notre modèle, les travaux en refs. 40 et 42 utilisent un modèle purement phénoménologique (basé sur l`ajout de termes triplet et une dépendance de tension à une simple règle STDP) qui ne peut pas être facilement reliée aux propriétés biophysiques de la synapse. En outre, ces modèles ne parviennent pas à produire la pléthore de courbes STDP (Fig. 2) et la somme non linéaire des changements synaptiques observés lors du changement du nombre de présentations de motifs (Fig.

3). La force de l`approche basée sur le calcium utilisée ici est le fait que nous pouvons étudier comment la plasticité synaptique est affectée lorsque les paramètres biophysiques, tels que les amplitudes de calcium, sont variés (Fig. 5). L`utilisation du jeu de paramètres obtenu de l`adaptation de notre modèle aux résultats de plasticité dans les synapses corticales proximaux (Fig. 4) et en variant uniquement les amplitudes de calcium évoquées reproduit une grande partie des données expérimentales sur la dépendance de la plasticité de l`emplacement.

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